美國一項新研究發(fā)現(xiàn)，一種名為TET1的分子是髓鞘修復的必要組成部分。髓鞘能提供新陳代謝支持和準確電信號傳輸，然而隨著年齡增長，響應外部信號而形成的髓鞘越來越少。據(jù)報道，患有神經(jīng)退行性疾病(如阿爾茨海默病)的老年人中存在髓鞘形成受損的情況，并被確定為其臨床進展性惡化原因之一。

　　此次研究表明，TET1可修改成人大腦中特定膠質細胞的DNA，形成新的髓鞘來應對損傷。研究人員表示，新發(fā)現(xiàn)的TET1與年齡相關的下降，可能解釋了老年人無法形成新髓鞘的原因。而研究正常情況下膠質細胞老化對神經(jīng)退行性疾病患者的影響，將有助于科學家設計更好治療策略。

　　研究人員說，這一發(fā)現(xiàn)也可能對健康個體衰老大腦的分子再生具有重要意義。該研究小組的長期目標是促進老年人和神經(jīng)退行性疾病患者的認知和運動功能恢復。

　　據(jù)《科技日報》